阿尔茨海默病（AD）会给个人、家庭及社会带来沉重负担。因而AD的早期诊断和防治措施成为当前研究痴呆的重点课程。

早期诊断

如何做到早期发现呢？这需要对老年痴呆症的早期表现有所了解。其主要临床症状有日常生活能力、行为和认知三方面的异常。早期核心症状主要是记忆力减退，特别是近事记忆减退。还有一种症状就是找词困难，患者常常在说话的时候找不到合适的词，不知道怎么说下去。另外，功能性精神症状也可以在病程早期出现，如躁狂、幻觉妄想、抑郁、性格改变等。但是人们通常以为这些是老年人“老糊涂”的正常生理现象，因而延误就诊时机。当老年人出现这些改变时，家属应及时带患者到医院就诊，进行神经系统体格检查和神经心理量表检查。

病理研究表明，AD脑特征性病理改变是神经细胞内神经原纤维缠结（NFT）和老年斑（SP）。NFT和SP的主要成分分别是Tau蛋白和β淀粉样蛋白（Aβ）。近年，脑脊液中Tau蛋白和Aβ两项指标受到研究者的重视。认为对AD的早期诊断有重要价值。

治疗

AD的治疗应包括病因治疗和对症治疗两部分。但AD的病因治疗目前无特效药物，迄今均为对症治疗。对症治疗包括增智性、抗抑郁、抗精神性、康复、中医药治疗等。

1.     针对乙酰胆碱神经递质的治疗

乙酰胆碱神经递质的降低用与老年性痴呆有关。目前治疗的主要手段就是针对纠正乙酰胆碱，增强剩余胆碱能神经原的功能代谢。其中乙酰胆碱酯酶抑制剂是治疗AD的一线药物。这类药物有双益平（石杉碱甲）、盐酸多奈哌齐、他克林等。

2.     雌激素替代治疗

流行病学资料显示，服用雌激素的老年女性发生AD的危险性较低。实验资料显示，雌激素可刺激包括乙酰胆碱的神经递质、激活神经生长因子，增加脑血流，并可能有神经保护作用。目前能否确定常规使用雌激素替代治疗来延缓或预防AD，尚需经前瞻性的临床试验。

3.抗淀粉样物质

目前的坏死β减少淀粉样蛋白（Aβ）的产生和沉积。治疗的关键在于阻止神经原纤维缠结和老年斑的产生，减少神经元的程序化伤亡，这为AD的治疗提供了一条新途径。

4.抗氧化剂

司来吉林、维生素E等具有清除自由基作用。匈牙利、波兰等国已批准司来吉林用于AD的治疗。

5.血循环促进剂

目前认为在AD发病机制中，血管因素可能起到了重要作用。因而脑血循环促进剂如麦角碱类在AD的治疗中占有一席之地。但是，也有人认为AD患者脑血流量减少可能是继发于神经细胞退变。即使用改善循环药，脑功能也得不到改善。

6.脑细胞代谢激活剂

银杏叶提取物、阿米三嗪和萝巴新复方制剂（都可喜）及其他改善脑代谢制剂，如大剂量脑复康等，具有脑神经传递和脑能量代谢促进作用，能增强记忆、提高耐缺氧能力，因而可延缓AD病人病情发展。

7.钙离子拮抗剂

近年研究表明，各种原因造成钙稳态失衡，使细胞内钙超载致细胞死亡。尼莫地平可阻止神经元细胞体内游离钙升高，可选择性地扩张脑血管，增加脑血流量，对局部脑缺血有保护作用。它主要用于血管性痴呆。亦可用于AD的治疗。

8.神经营养因子（NTF）

是有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能作用的特异性蛋白质。神经生长因子最具有代表性，但不易透过血脑屏障。脑源性神经营养因子可能是治疗AD的新途径。

9.对症治疗

AD患者常伴有睡眠障碍、抑郁等精神异常，这方面的治疗也不容忽视。应该在专业医师的指导下服药治疗。